Hormonet insulin - set
som mikrografi optaget
med polariseret lys
Ikke kun kønshormonerne spiller ind ved PCOS, også sukkerstofskifte og fedtstofskiftet er påvirket. Hos personer med PCOS findes "insulin resistance", dvs. nedsat følsomhed for insulin. Dette medfører, at der ses øget mængde insulin ved PCOS, hvilket paradoksalt nok er et forstadie til sukkersyge. Denne insulin resistance er også arvelig og lokaliseret til kromosom, no. 11.
Insulin resistancen medfører, at sukker ikke så let træder ind i vævene. Når vævene registrerer, at sukkeret er for lavt inde i cellerne sendes signaler derfra med krav om at øge blodsukkeret. Derved frigøres mere insulin og sukker til blodet og mere sukker kan træde ind i vævene. Det øgede sukker til vævene, bl.a. fedtvævene medfører øget dannelse af fedtvæv og generer derved overvægt. Overvægten fastholdes ofte, idet den øgede mængde insulin nedsætter nedbrydningen af fedtvæv igen.
Hæmmer SHBG
Den øgede mængde insulin hæmmer i øvrigt også SHBG og stimulerer æggestokkenes androgenproduktion, hvorved hormonstofskiftet atter forskydes i en uheldig retning. Insulin og sukkerstofstkiftet har derved en central rolle i PCOS.
PCOS, er grundet det høje blodsukker, tilmed en tilstand der kan medføre sukkersyge. Oftest af den type, der ikke kræver insulinbehandling og som kaldes gammelmands sukkersyge. Det er dog kun hos overvægtige, der ses risiko for udvikling af sukkersyge.